-12 лет Холестерина накопление
«Последствия атеросклероза являются причиной более чем половины смертей во всех странах» - говорит профессор Ю. Бузиашвили, заместитель директора Института сердечно-сосудистой хирургии им. Бакулева. Избыточное накопление в клеточных мембранах приводит к утрате клеткой чувствительности к гормональным и медиаторным сигналам из-за постепенной гибели рецепторного аппарата. Холестерин откладывается на стенках сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Бляшка раздражает сосудистую стенку, в результате чего стенка сосуда утолщается, а сам сосуд при этом сужается. Так сужается просвет сосудов с перспективой ишемии – недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов. Холестерин составляет основу клеточных мембран. Из него образуются желчные кислоты, половые гормоны, кортикостероиды, при облучении УФ получается витамин Д. Печень ежедневно вырабатывает в среднем 1,5 грамм холестерина. Только треть холестерина поступает с пищей. Рекомендуемая норма потребления холестерина – 500 мг в день. За сутки поступает, таким образом, около 2 грамм холестерина. Транспортировку холестерина в крови осуществляют липопротеиды. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) доставляют холестерин во все клетки организма, а липопротеиды высокой плотности (ЛВП) собирают холестерин, делают из него эфиры холестерина и жирных кислот и транспортируют его в печень или непосредственно отдают ЛНП. Атеросклероз возможен тогда, когда концентрация в крови ЛНП больше чем ЛВП. Ключевым критерием атеросклероза является коэффициент атерогенности - КА = (общий холестерин – ЛВП)/ЛВП. Если КА>3, то это атеросклероз. При обследовании населения в Цинциннати (США) было выявлено 50 семей, члены которых на протяжении многих поколений отличались завидным здоровьем, никогда не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями. Средняя продолжительность жизни у них составляла 80-90 лет - несмотря на питание без ограничения, с использованием в рационе жирной высококалорийной пищи. Оказалось, что в крови у этих людей значительно повышено содержание ЛВП, которое передавалось по наследству. Аналогичное генетически обусловленное высокое содержание ЛВП обнаружено также у американских индейцев племени пима (штат Аризона), у которых ИБС встречается в 7 раз реже, чем в среднем по стране, несмотря на малоподвижный образ жизни (Cooper, 1985). В 2000 году шведский исследователь Ян Нильссон из Лундского университета, изучая на мышах процесс возникновения склеротических бляшек в кровеносных сосудах, вводил подопытным животным небольшое количество ЛНП. К удивлению Я. Нильссона, количество новых отложений холестерина на стенках сосудов у мышей не увеличилось, а уменьшилось. Видимо, малые дозы опасного носителя холестерина приводят к выработке антител против него. Недавно две шведские лаборатории сообщили об успехе такой «прививки от атеросклероза», опять же на мышах. У зверьков, получавших инъекции липопротеина, количество бляшек сократилось на 70%, а имеющиеся перестали расти. Я. Нильссон полагает, что можно будет предотвращать атеросклероз, вводя готовые антитела к ЛНП, полученные генно-инженерным методом. Н.Г.Друзяк (2007) считает, что в основе накопления избыточного холестерина лежит постепенное защелачивание крови, которое наблюдается с возрастом. Рецептор на поверхности клетки захватывает ЛНП с содержащимся в ней холестерином (точнее его соединение с жирной кислотой – эфир холестерина). При этом и рецептор и ЛНП имеют отрицательный заряд. В щелочной среде есть избыток отрицательного заряда, который затрудняет захват рецептором ЛНП. В этом случае клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступает сигнал о необходимости увеличения выработки ЛНП. Однако после захвата рецептором ЛНП возникает необходимость в диссоциации эфира холестерина, для которой необходима кислая среда. Необходимо брать Н+ из межклеточной среды. Такая задача затруднительна в щелочной среде, что приводит к тому, что ЛНП остаются в недиссоциированном виде внутри клетки, а сигналы в гипоталамус о необходимости увеличения ЛНП продолжают поступать. При этом рецептор не возвращается на поверхность, что затрудняет захват следующей молекулы ЛНП. Поскольку с возрастом щелочность крови нарастает, то и уровень ЛНП тоже растет, обеспечивая преобладание над ЛВП и атеросклероз. В кислой среде таких трудностей нет. ЛВП с содержащимся в них холестерином являются материалом для создания новых частиц ЛВП. В щелочной среде ЛВП вынуждены отдавать весь свой холестерин ЛНП и не могут расти. В кислой среде число ЛНП резко сокращается, поскольку нет «жалоб» гипоталамусу на их дефицит. А имеющихся запасов холестерина в ЛВП достаточно для роста их числа. Поэтому кислая среда меняет соотношение ЛНП и ЛВП в пользу последних, уберегая организм от атеросклероза. Из сказанного становиться понятно, почему при удалении холестерина из крови организм начинает его синтезировать в еще больших количествах. Соответственно, по мнению Н.Г.Друзяка, необходимо пить дистиллированную воду (рН = 5,5 – 6,5) или выпивать стакан воды с растворенной в ней половиной чайной ложки лимонной кислоты. В борьбе с атеросклерозом крайне желательно в решении этой проблемы обойтись минимальным воздействием на организм. Прием дистиллированной воды или такое же закисление крови с помощью витамина С может снизить коэффициент атерогенности ниже 3. Это был бы самый лучший и экономный выход из положения. Однако в основе атеросклероза могут лежать и другие причины. Следовательно, придется использовать другие средства борьбы с оглядкой на коэффициент атерогенности. Крайней мерой борьбы следует считать прием аторвастатина, снижающего выработку холестерина печенью. Но сначала стоит попробовать другие варианты решения проблемы, самым радикальным из которых является гемосорбция. За сеанс удаляют 4-10 г. Врач Ю.Буланов (2003) рекомендует для снижения содержания в крови холестерина: - Пища должна содержать как можно меньше насыщенного, животного жира. Такой жир, окисляясь, образует продукты перекисного окисления липидов и значительно ускоряет атеросклеротический процесс. - Необходимо употреблять минимум рафинированного сахара, из которого формируется в организме нейтральный жир. - Мясо нужно заменить рыбой. Мясо содержит нейтральный жир, а рыба является источником ненасыщенных жиров, способных выводить холестерин, переводя его в растворимую форму. Таким же источником ненасыщенных жирных кислот является растительное масло. - Пища должна быть насыщена фосфолипидами. Основная работа их в организме – ремонт клеточных мембран. Для этого можно использовать биодобавки типа «Лецитин». Одна молекула фосфолипида способна вывести из организма три молекулы холестерина. Ни в одной стране мира нет такого числа долгожителей, как в Японии. Основными причинами можно считать использование в питании сои и морепродуктов. Фосфолипиды обладают также высокой антиоксидантной защитой. Введение их в организм в 2 раза понижает риск развития опухолей. - Употребление больших доз витаминов. Наиболее эффективна никотиновая кислота (3-4 г. в сутки), которая блокирует спонтанный липолиз. Но ее надо принимать месяцами. - Употребление грубоволокнистой пищи и пептидных веществ. Отруби, хлеб грубого помола, овощи, фрукты, яблоки, чернослив, смородина, малина необратимо связывают желчные кислоты и выводят их из организма. Основной путь расходования холестерина в крови – образование из него желчных кислот в печени. За сутки так выводится 1 г холестерина. Однако только малая часть жирных кислот выводится из организма. Большая часть снова всасывается в кровопоток из кишечника и снова попадает в печень. - Употребление вовнутрь ионообменных смол. В опытах, проведенных В.В.Фролькисом с соавт., на крысах 20-мес возраста добавление к рациону углеродного сорбента СКН (азотсодержащий уголь) вызывало увеличение средней продолжительности жизни на 43,4%, задержку возрастных изменений печени, почек, сердца, кишечника и поджелудочной железы, снижение уровня холестерина и триглицеридов в печени, крови и головном мозгу. В качестве сорбента может быть использован холестирамин, который связывает и холестерин и жирные кислоты. Однако вместе с ними поглощаются витамины, гормоны, аминокислоты и т.п. В московском институте имени А.И. Ачакова разработали носители-силикогели, внутри которых находятся гепариновый, дигитонитовый и декстрансульфатный избирательные сорбенты.
|